INTOLLERANZE ALIMENTARI

INTOLLERANZE ALIMENTARI

Le intolleranze alimentari possono essere definite patologie o disturbi connessi all’assunzione di cibo la cui prima causa non è la risposta allergica. Numerosi processi possono essere causa di intolleranze: carenze enzimatiche, alterazioni della flora batterica intestinale, reazioni infiammatorie, disturbi funzionali neurovegetativi.

Gli squilibri che possono causare intolleranze alimentari sono i più disparati: colon irritabile, colite ulcerosa, morbo di Crohn, gastrite, ulcera gastrica o duodenale, insufficienza epatica, colecistopatie, pancreatite, malassorbimento intestinale, sprue, resezioni intestinali, intossicazione da metalli pesanti, somatizzazioni …

In sostanza, tutte le patologie dell’apparato digerente si accompagnano ad alimenti più o meno difficili da digerire che possono rientrare nella classificazione di intolleranza alimentare. L’esclusione di questi alimenti può alleviare i sintomi, ma non ha effetti curativi profondi. Il trattamento principale in questi casi è la cura della patologia causale. Le uniche intolleranze in cui l’esclusione dell’alimento ha effetti curativi determinanti sono le intolleranze al lattosio ed al glutine. L’esclusione, in questi due casi, è anche la cura.

L’intolleranza al lattosio e l’intolleranza al glutine sono le intolleranze alimentari documentabili con esami di laboratorio riconosciuti dalla medicina convenzionale.

Nel campo della medicina non convenzionale d’altro canto, esistono numerose metodologie volte ad identificare alimenti che si discostano dalla risposta ritenuta negativa e vengono pertanto considerati causa d’intolleranza alimentare.

INTOLLERANZA AL LATTOSIO

Il lattosio è un disaccaride costituito dall’unione di due monosaccaridi: il glucosio ed il galattosio. I normali processi digestivi comportano la scissione, nell’intestino tenue, del lattosio nei suoi due costituenti ad opera dell’enzima digestivo chiamato lattasi.

Gran parte degli zuccheri introdotti con la dieta sono in forma di amido, polisaccaride complesso. Per azione dell’amilasi salivare e pancreatica l’amido viene idrolizzato ad oligosaccaridi e quindi a disaccaridi, in particolare maltosio. I monosaccaridi come il glucosio vengono assorbiti come tali, mentre i disaccaridi devono essere prima scissi da enzimi chiamati disaccaridasi. Esistono due tipi di disaccaridasi: le β-galattosidasi (lattasi) e le α-glucosidasi (saccarasi e maltasi). Per azione della lattasi, il lattosio viene scisso in glucosio e galattosio. Per azione delle saccarasi, il saccarosio viene scisso in glucosio e fruttosio. Per azione delle maltasi, infine, il maltosio viene scisso in due molecole di glucosio.

Questi enzimi sono prodotti dall’orletto della mucosa intestinale ed inducono un’idrolisi molto rapida tale da saturare la capacità di trasporto cellulare. Questo comporta spesso fenomeni di retrodiffusione dei monosaccaridi nel lume intestinale che, in caso di assenza di lattasi, peggiorano sia i processi fermentativi che la disbiosi provocati dalla intolleranza al lattosio. In caso di assenza di lattasi, infatti, il lattosio rimane indigerito fino al grosso intestino (colon) dove avvengono due processi. Il primo consiste nel richiamo d’acqua nel lume intestinale provocato dalla presenza di lattosio. Il secondo è la digestione del lattosio da parte della flora batterica intestinale con produzione di gas (idrogeno ed anidride carbonica), di acido lattico ed acido acetico.

La sintomatologia causata da questi processi è: flatulenza, diarrea, meteorismo, distensione addominale, crampi.

La cronicizzazione della patologia si accompagna ad alterazioni della flora batterica intestinale e tendenza alla acidosi subclinica. Nel tempo l’alterazione della flora batterica intestinale può indurre uno stato infiammatorio (colite) accompagnato da malassorbimento, condizioni che possono provocare carenze nutrizionali o favorire la base per allergie alimentari vere e proprie.

Cause. La causa dell’intolleranza al lattosio è di origine genetica. La carenza di lattasi colpisce il 5-25 % delle popolazioni bianche occidentali ed il 70 % delle popolazioni di origine africana o orientale.

Breath test al lattosio. Il test per la diagnosi di intolleranza al lattosio è l’H₂ Breath Test, che valuta la presenza di idrogeno nell’espirato prima e dopo la somministrazione di 50 gr di lattosio. L’idrogeno viene misurato tramite campioni di aria, ottenuti facendo soffiare il paziente in una sacca a intervalli regolari. Il lattosio fatto ingerire per il test, provoca nell’intestino processi di fermentazione con aumento della produzione di idrogeno che in parte fa dilatare i visceri ed in parte viene assorbito dal circolo sanguigno ed eliminato col respiro. Nell’intestino in condizioni di normalità si produce un quantitativo minimo di H₂; l’aumento di quest’ultimo nell’espirato, dopo l’assunzione di lattosio, dimostra la presenza di intolleranza di varia entità (lieve, moderato o grave).

Terapia. Esclusione del lattosio dalla dieta. Il trattamento termico del latte ad alte temperature elimina la presenza di lattosio. Pertanto, i latticini la cui lavorazione richiede la cottura, sono privi o contengono poche quantità di lattosio (es. ricotta, grana), mentre quelli freschi, non sottoposti a cottura, ne sono ricchi (es. mozzarella, tomini). A questo scopo può essere utile la classificazione dei formaggi in crudi, semicotti e cotti. Oltre alla precauzione nella scelta dei latticini può essere utile l’uso di enzimi digestivi ricchi di lattasi e le integrazioni con probiotici selezionati al fine di riequilibrare la flora batterica intestinale.

INTOLLERANZA AL GLUTINE

L’intolleranza al glutine viene anche chiamata celiachia, morbo celiaco, sprue celiaca. La celiachia è una malattia intestinale immunologica che si manifesta in seguito ad ingestione di glutine. Il glutine è un termine che accomuna le proteine, contenenti gliadina e glutenina, presenti in numerosi cereali (frumento, segale, orzo …). Il termine celiachia deriva dal greco antico koiliakos, è stato coniato da Areto di Cappadocia, medico di origine turca che nel 250 d.C. scrisse dei koiliakos, “coloro che soffrono negli intestini”. Il primo medico che ha descritto i sintomi della celiachia associandoli all’ingestione di cereali ed alla descrizione che ne fece Areto di Cappadocia, è stato Samuel Gee, pediatra che nel 1887 presentò i suoi studi in una conferenza tenuta presso l’ospedale pediatrico di Great Ormond Street e pubblicata l’anno successivo (S. J. Gee, On the coeliac affection, in St Bartholomew’s Hospital Report, 24, 1888, pp.17-20)

Somma di più meccanismi. Il processo che porta alla celiachia è complesso, deriva dalla somma di più fattori: la tossicità della gliadina sull’orletto a spazzola della mucosa intestinale, la predisposizione genetica, l’attività autoimmune che si esercita contro le transglutaminasi delle cellule mucosali. La conseguenza di questa somma di fattori è l’appiattimento-atrofia della mucosa intestinale con perdita della struttura a villi e microvilli dell’orletto a spazzola.

Forma classica precoce. Si manifesta nei primi 6-24 mesi di vita quando vengono introdotti i cereali nel corso del divezzamento: diarrea cronica, vomito, gonfiori intestinali, inappetenza. A questi sintomi primari si associano gravi manifestazioni secondarie: rallentamento della crescita, anemia, riduzione delle difese immunitarie, alterazioni della coagulazione, edemi, deficit di vitamine e oligominerali. La forma classica precoce è poco frequente, il riscontro comune è la forma tardiva.

Forma tardiva. Caratterizzata da sintomi gastrointestinali sfumati o atipici o da manifestazioni extragastro-intestinali, isolate o associate tra di loro (afte, caduta capelli, dermatiti, anemia, malattie infettive recidivanti). La forma tardiva colpisce nell’età adulta.

I sintomi sono spesso diversi da quelli digestivi: nei bambini, l’irritabilità è un sintomo molto comune. Dolori alle ossa ed articolari, cambiamenti dell’umore e comportamenti, astenia, parestesie e crampi agli arti, aftosi, dermatiti herpetiformi, danneggiamento dello smalto e del colore dei denti, irregolarità dei cicli mestruali, anemia, perdita di peso, ritardo nella crescita, osteoporosi, aborto, malformazioni fetali, carenza di acido folico, convulsioni ed epilessia da calcificazioni cerebrali da carenza di acido folico, malnutrizione da insufficiente assorbimento di nutrienti.

Cause. Lo svezzamento precoce. L’assenza dell’allattamento al seno. Le gastroenteriti ricorrenti in età pediatrica. La somministrazione del glutine nel primo anno di vita ai soggetti predisposti. Le alterazioni massive della flora batterica intestinale. Nell’adulto le cause scatenanti possono essere eventi traumatici che minano l’organismo: virosi, gravidanza a rischio, stress acuti (interventi chirurgici, traumatismi, complicanze infettive, parassitosi intestinali gravi …).

Diagnosi. Gli esami di laboratorio che consentono la diagnosi sono: anticorpi anti endomisio, anticorpi antitransglutaminasi, anticorpi antigliadina. La diagnosi si completa con il test genetico nei confronti di alcuni alleli HLA (DQ2; DQ8) e la biopsia della mucosa intestinale tramite endoscopia. Il test genetico conferma la predisposizione, ma non è indice di malattia in atto. La biopsia oltre a fornire conferme diagnostiche serve a definire lo stadio della malattia e la sua evoluzione.

Classificazione. L’Associazione celiaci italiani classifica il morbo celiaco in quattro categorie:

• tipica, ha come sintomatologia la diarrea e l’arresto della crescita
• atipica, si presenta tardivamente con sintomi soprattutto extraintestinali (come l’anemia)
• silente, mancano sintomi evidenti
• potenziale, esami sierologici positivi (presenza di antigliadina IgA e IgG) ma con biopsia intestinale normale.

Terapia. Il trattamento per la celiachia è una dieta priva di glutine (gluten-free). Il fine è la riduzione ed eventuale eliminazione dei sintomi con ricostruzione dei tessuti. Se la dieta, infatti, viene rispettata, e la malattia è all’inizio, è possibile la ricomparsa dei villi, nel giro di 3-6 mesi. Per gli adulti malati da tempo, sono necessari periodi più lunghi, fino a due anni.

Dieta gluten-free. Cereali vietati.  Un errore in cui si può incorrere è di considerare privi di glutine i cereali esotici diversi dal grano.  Nell’elenco seguente vengono riportati i cereali conosciuti e quelli meno conosciuti contenenti glutine.

Oltre a frumento (grano), segale, orzo, avena, al celiaco devono essere vietati:

Burgur (bourgour, burghul).  Grano cotto in acqua a lungo e frantumato dopo essere stato seccato al sole. Viene insaporito di spezie, molto diffuso in Medio Oriente.

Tabulé (tabbouleh, tabulè). Pietanza araba, insalata a base di bulgur condita con succo di limone e olio d’oliva.

Cracked grano. Chicchi di grano frantumati.

Cous-cous. Piatto arabo. Semola di grano duro cotta in acqua, lavorata ed essiccata fino ad ottenere agglomerati o granelli  del diametro di circa un millimetro.

Farro. Grano utilizzato nell’antica Roma. Molto diffuso sia nelle confezioni per minestroni pronti sia sotto forma di farina per la preparazione di paste e dolci.

Monococco. (Triticum Monococco detto anche Enkir), varietà del farro.

Spelta. (Triticum Spelta), varietà del farro.

Greunken. Grano Verde Greco, è un nome diverso dato al grano chiamato Spelta.

Frik.  Grano Verde Egiziano.

Kamut®. Marchio registrato della società americana Kamut International. Varietà di grano duro.

Triticale. Ibrido artificiale tra la segale e il grano tenero o altre varietà del genere Triticum.  La denominazione è una fusione delle parole latine Triticum (tritico, frumento) e Secale (segale).

Seitan. Prodotti (spezzatini, tomini) derivati dalla lavorazione del glutine del frumento. Alimento base della cucina orientale.

Alimenti senza glutine ricchi di carboidrati. Cereali: mais, riso, miglio, sesamo. Tuberi: patate, manioca, tapioca. Pseudo cereali: grano saraceno (pizzoccheri della Valtellina), amaranto, quinoa, teff, sorgo. Da questi alimenti si traggono farine o fecole prive di glutine che consentono la preparazione di paste, puree e dolci.